病毒感染和细菌感染的区别 病毒的致病机制中，病毒感染能引起宿主细胞哪些改变

病毒的致病机制中，病毒感染能引起宿主细胞哪些改变  

病毒的致病机制中，病毒感染能引起宿主细胞哪些改变

在感染宿主细胞的过程中，可发生宿主细胞膜受体被破坏、细胞膜成分发生变化等。其中以出现细胞融合及细胞表面产生新抗原更具有特征。
1．细胞融合麻疹病毒和副流感病毒等能使感染细胞膜改变，导致感染细胞与邻近的细胞融合。细胞融合是病毒扩散的方式之一。感染的细胞借助于细胞融合，把病毒扩散到未受感染的细胞。细胞融合的结果形成多核巨细胞或合胞体，如麻疹病毒在体内形成华新(Warthin)多核巨细胞。在细胞培养中所表现的特殊类型的CPE，皆来源于细胞融合。细胞融合是由于病毒酶或感染细胞所释放的溶酶体酶作用于细胞表面的结果。
2．细胞表面出现新抗原病毒感染细胞后，在复制的过程中，细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原。如流感病毒、副粘病毒在细胞内组装成熟后，以出芽方式释放时，细胞表面已形成血凝素(HA，病毒基因编码的新抗原)，因而能吸附某些动物的红细胞。病毒导致细胞癌变后，因病毒核酸整合到细胞染色体上，细胞表面也表达出由病毒基因编码的特异性新抗原。此外还有因感染病毒引起细胞表面抗原决定簇的变化，例如暴露了那些在正常情况下不明显的抗原决定簇。受病毒感染的细胞，在其膜表面出现新抗原，有利于进行病毒感染的诊断。如用细胞培养法分离流感病毒，因培养细胞膜上出现血凝素抗原，红细胞吸附试验(HAd)阳性，可作为病毒增殖的指标。细胞受病毒感染后表面出现病毒新抗原，将成为免疫应答的靶细胞。

靶细胞一定是被病毒感染的宿主细胞吗

靶细胞上因为存在病毒的受体，病毒可以通过受体感染这一个细胞。所以应该理解为可以被病毒感染，但并不一定已经有病毒感染。

病毒感染对宿主细胞的直接作用有哪些

细胞水平上的感染类型和宿主反应
很早发现噬菌体感染有裂解性和溶源性之分。以大肠杆菌的λ噬菌体为例，裂解性感染于经历上述复制周期后产生大量子代病毒粒而将细菌裂解；而溶源性感染时，噬菌体DNA环化并整合到大肠杆菌 DNA的特异性位点上，随着细菌的分裂而传给子代细菌，细菌不被裂解也不产生子代病毒粒。营养条件、紫外线或化学药物都能使溶性源感染转化为裂解性。动物的DNA病毒如 SV40、腺病毒、疱疹病毒等于感染敏感细胞（称为容许细胞）后，形成裂解性感染，而于感染不大敏感的细胞（称为不容许细胞）后，则形成转化性感染。转化性感染与溶源性感染相似，病毒DNA或其片段整合于细胞染色体上，并随细胞分裂而传给子代细胞，表达其部分基因（一般为早期基因），但不产生子代病毒粒，细胞也不死亡，但被转化成类似于肿瘤细胞，可无限地传代。另一方面，RNA肿瘤病毒（如鸡肉瘤病毒）必须先将其RNA反转录成dsDNA并整合到细胞染色体上，才能进行复制，所以这种感染方式是独特的，既是转化性感染，又产生大量病毒粒。
宿主细胞对病毒感染的反应有4种：无明显反应、细胞死亡、细胞增生后死亡和细胞转化。例如，副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒而不引起明显反应。多数病毒感染敏感细胞时，由于抑制了细胞核酸和蛋白质合成而引起细胞死亡。痘病毒感染时，先刺激细胞多次分裂然后死亡，造成痘疱病灶。DNA病毒和RNA肿瘤病毒则引起细胞转化。
有些动物病毒于感染宿主细胞后，在胞核或细胞质内形成具有特殊染色特性的内含物，称为包涵体，如痘病毒的细胞质内包涵体和疱疹病毒的胞核内包涵体。这些包涵体有的是由未成熟或成熟的病毒粒构成，有的是宿主细胞的反应产物，有的是两者的混合物。有些昆虫病毒的病毒粒包埋在蛋白基质中，形成包涵体如核型多角体病毒。
脊椎动物细胞感染病毒后的另一种反应是产生干扰素。干扰素是一种动物细胞编码的蛋白，其基因平常处于不活动状态，于病毒感染或经双链RNA诱导后活化。干扰素有广谱的抗病毒作用，但并不直接作用于病毒，其作用机制是通过与细胞膜结合，激活具有抗病毒作用的3种酶，阻断了病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒扩散和疾病恢复中有一定作用，并有可能成为一种抗病毒药物。
机体水平上的感染类型和宿主反应
高等动、植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续感染，动物病毒还可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染表现为临床疾病；在持续感染中，病毒在机体内长期存在。动物病毒的持续感染又分为潜伏感染、慢性感染和长程感染3类。潜伏感染如疱疹，平常无症状也查不到病毒，但由于内外因素的刺激而复发时出现病毒；慢性感染如乙型肝炎，有或无症状，但可查到病毒；长程感染限于少数病毒，如绵羊的 Maedi－visna（一种反录病毒感染）可查到病毒；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。
高等动物能对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应分为体液免疫和细胞免疫两类，体液免疫表现为由B细胞产生的抗体，其中包括能特异地灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起主导作用。细胞免疫的主要表现是识别病毒抗原并发生反应的T淋巴细胞，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。
植物细胞对病毒常有过敏反应，细胞迅速死亡，形成枯斑，同时病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种很象干扰素的抗病毒因子，能保护未受感染的细胞。

被病毒感染的宿主细胞裂解具体过程是什么?

我们以细菌作为宿主细胞，以噬菌体作为外源感染物来说明这个问题。

当噬菌体与细菌结合时，先利用噬菌体本身的蛋白质，吸附在细菌细胞表面，接着噬菌体就把自己的DNA注入到细菌（即宿主细胞）内，然后，利用细菌内的原料、能量、酶、核糖体等，复制噬菌体DNA，合成噬菌体蛋白质。然后，噬菌体组装，将在细菌内合成的DNA和蛋白质装配，形成子代噬菌体。最后，细菌裂解，子代噬菌体释放。
从以上内容可以看出，子代病毒离开宿主细胞，一方面是宿主细胞营养物质不足，另一方面，新合成的子代病毒只有离开宿主细胞，才能进行下一轮新的感染，即感染其他宿主细胞。
希望我的答案对你有用~

DNA病毒与RNA病毒的复制，转录是在宿主细胞的细胞核中吗？

（1）病毒核酸进入宿主细胞后，在宿主细胞中复制子代病毒核酸和合成子代病毒的蛋白质，但尚未形成完整的病毒体，此时用血清学方法和电镜检查无发检测到病毒颗粒．（2）由图可知E和H结果f过程生成子代噬菌体，E是噬菌体的核酸，那么H是病毒的蛋白质外壳．物质D促进物质A进过g过程生成两个．则说明物质D是完成物质A复制所需要的酶．（3）物质E是由物质A复制而来的，两种遗传信息是相同的，但是它们表达出来的蛋白质是不同的，说明它们转录形成的物质B和F的信息不同．E和H结果f过程生成子代噬菌体，过程f是装配．（4）因为RNA是单链，碱基数无法确定，所以已确定RNA中碱基总数为X，鸟嘌呤G的数量为Y，不能推断出构成RNA的几种碱基数量．根据中心法则，人体遗传信息的传递过程包括DNA复制、转录和表达过程，但RNA病毒遗传信息的传递过程是RNA的自我复制、RNA逆转录形成相应的DNA、转录和翻译．（5）根据酶具有特异性可知，DNA酶可以催化DNA水解．RNA酶可以催化RNA水解．如果核酸提取液和DNA酶混合在一起注入进活鸡胚，无病毒A存在，说明核酸提取液是DNA提取液，否则是RNA提取液．如果核酸提取液和RNA酶混合在一起注入进活鸡胚，无病毒A存在，说明核酸提取液是RNA提取液，否则是DNA提取液．故答案为：（1）病毒进入宿主细胞后尚未形成完整的病毒体（2）主要是完成复制（过程g）所需要的酶 病毒的蛋白质外壳（3）转录的信息不同 装配（4）不能，因为RNA是单链，碱基数无法确定 RNA的自我复制 RNA逆转录（5） 组别 相关判断（禽流感病毒的遗传物质） 第一组 RNA； DNA 第二组 DNA； RNA

被病毒感染的宿主细胞可以被相应的效应 t 细胞识别吗?

可以效应T细胞有事别功能，注意的是只有浆细胞没有识别功能，只会分泌抗体

哪项不是病毒感染对宿主细胞的直接作用 a，杀细胞感染 b，细胞融合 c，整合

答复：本题选E。超敏反应不是病毒的直接作用。
超敏反应（hypersensitivity）：指机体对某些抗原初次应答以后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，俗称变态反应（allergy）或过敏反应（anaphylaxis）。
临床常见疾病
（1）传染性超敏反应（胞内微生物感染）结核杆菌等胞内寄生菌及一些病毒或真菌感染过程中
（2）接触性皮炎变应原常为小分子半抗原，如油漆、染料、农药及黄胺和青霉素等药物（3）其他移植排斥反应

生物。变异后的病毒为何还能感染宿主细胞？

病毒必须依靠宿主细胞，它才能生存，变异指的是遗传物质的改变，但不代表病毒失活了，例如流感病毒经常变异，引发新的流感（答案不是很好）

简述病毒感染对细胞的致病作用

病毒的感染是从侵入宿主开始，然而其致病作用则主要是通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发。因此可从整体及细胞两个层次分别阐述。
哈哈,我也是那个时候在网上找,你不知道问你QQ上的人啊