为什么幽门螺杆菌会成为多种胃病的元凶

幽门螺杆菌是一种革兰阴性菌，生活时需要消耗氧气

1983年，澳大利亚科学家马歇尔和沃伦宣布，他们从人的胃黏膜上分离出来的一种细菌，是导致包括胃癌在内的多种胃病的病因。这种细菌在显微镜底下看起来很像毛毛虫，身体有多根毛（鞭毛），弯弯曲曲的，还能游走。研究者给它取名“幽门螺杆菌”（简称HP）。HP的发现及其与多种胃病相关性的确立，彻底解开了胃病的病因之谜，过去很多用以解释胃病的理论都被彻底动摇。比如已经流传了80多年的“无酸不溃疡”的经典理论就受到严重挑战，食物直接伤胃的朴素观点则更无立足之地了。

为什么胃里发现细菌会引起这么大的轰动呢？正常人的胃液呈酸性，pH值在2～4之间，胃内的这种酸性环境恰恰是抵御外来细菌入侵的重要防线。人有意无意摄入到胃内的病原微生物绝大多数都会被胃酸杀死，很少能通过胃下行至肠道，更难想象一种细菌竟然能长期定居在胃里，并且成为致病的元凶。

急性胃溃疡

细菌很厉害甚至很聪明，细菌感染性疾病的后果有时会非常严重，很多细菌可谓人类的天敌。这个毛毛虫样的细菌比一般的细菌更厉害也更狡猾。它主要寄生在人的胃里，口腔和食管也是它的栖身场所，粪便里也能检测到。所以，它一定是经口途径传染的，共餐传播的可能性最大。让人惊奇的是，它依靠身上的那几根毛竟然能在人胃上皮细胞表面非常黏稠的黏液中行走自如，并轻而易举地穿透黏液层定居到胃上皮细胞表面；不仅如此，HP到达上皮表面后，又通过自产的黏附素，牢牢地把自己与胃上皮细胞连接在一起，以避免被动地随食物从胃排出。一旦定居，HP就开始分泌各种物质：过氧化物歧化酶和过氧化氢酶可以帮助它躲过中性粒细胞的杀伤；尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的侵蚀；细胞毒素相关蛋白、空泡毒素和热休克蛋白等物质，则破坏胃黏液和胃黏膜上皮细胞，导致胃部炎症或溃疡，同时还会促进胃癌细胞的迁移。

胃壁上的幽门螺杆菌

胃黏膜表面寄生着这样一种细菌，岂有不出事的道理？尽管人的胃病不全部由HP所致，但归因比例很高，何况全球约有一半的人感染了HP，中国的HP感染率为全球之最，超过80%。

研究表明，十二指肠溃疡患者HP感染率超过90%，胃溃疡患者则高达80%。十二指肠溃疡和胃溃疡是很常见的胃病，严重者可并发上消化道出血、幽门梗阻和穿孔，胃溃疡还可能癌变。

需要特别重视的另外两种胃病是胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。世界卫生组织癌症研究机构于1994年将HP列为第一位的致胃癌因子。

HP真的能致胃癌吗？这个问题可从很多科学研究中找到答案。早在1998年，日本学者就用HP长期喂饲蒙古沙土鼠，成功地复制出胃癌的模型。中国科学家对国内两个胃癌高发区近3000人开展了近10年的研究，结果发现，用药物根治HP后可以大大降低胃癌的发病率。当然，HP致癌的过程是长久和渐进的，医学界一致认为胃癌的发生需要经过“正常胃黏膜—慢性胃炎—胃黏膜萎缩—肠腺化生—异型增生—胃癌”这样一个过程。HP通过自身的毒素和诱导机体产生炎症因子，使胃发炎，这是迈向癌变的第一步；胃黏膜上皮细胞因为炎症而反复被破坏和修复，细胞发生形态和结构异常，进而发生萎缩、化生和异型增生，最终癌变。上述一系列胃部疾病的发展进程提醒我们，如果在发生胃癌之前的任何一个阶段消灭胃内的HP，就可以阻断胃癌的发生。

微博士：喝细菌的人

巴里.马歇尔

两位澳大利亚医生——巴里·马歇尔和罗宾·沃伦共同发现了幽门螺杆菌，但要确定这个细菌与人类胃病的关系就必须用科赫定律来验证，即患者的细菌能感染正常人。于是，马歇尔做出了一个惊人之举。他在试管里培养了很多幽门螺杆菌，并把它们喝下去，几天后他果然发病，出现了恶心、呕吐、腹痛和腹胀等典型的胃炎症状。随后，他又口服抗生素治愈了胃炎。至此，他的发现才得到医学界公认。2005年，他和沃伦一起被授予诺贝尔生理学医学奖。